阳光中的中波紫外线（UVB，波长280-315 nm）是引起皮肤损伤的主要环境原因之一。对于UVB损伤的预防和修复需要多方面的综合干预，比如DNA修复、活性氧（ROS）清除、炎症的抑制等。近年来的研究发现，水飞蓟宾（silibinin），一种传统的黄酮类保肝药，对UVB所引起的皮肤细胞损伤具有明显的保护作用，但其机制尚未完全阐明。

我校药理教研室池岛乔教授课题组多年来集中于水飞蓟宾的体内外药理学活性研究，取得了一系列科研成果，发表相关SCI论文十数篇。之前的体内研究表明，水飞蓟宾通过对自噬的双向调控同时抑制表皮和真皮的炎症。为了阐明水飞蓟宾对UVB损伤的皮肤细胞的保护机制，该课题组针对表皮和真皮细胞分别进行了详尽的体外研究。目前对于真皮细胞中水飞蓟宾对抗UVB损伤的研究已经获得了初步的研究成果，发表于《FEBS Journal》杂志（Silibinin protects murine fibroblast L929 cells from UVB-induced apoptosis through the simultaneous inhibition of ATM-p53 pathway and autophagy, FEBS J. 2013, 280, 4572-84. Impact Factor: 4.25）。

该研究发现，UVB照射引起小鼠真皮成纤维L929细胞凋亡，在此过程中，DNA损伤的感应蛋白ATM和p53的活化以及自噬的升高都参与其中。自噬是细胞吞噬和利用自体成分的一种细胞内物质-能量循环过程，根据具体生理情况的不同可能发挥保护性或者杀伤性的作用。该研究中，UVB活化的ATM-p53通路与自噬形成正反馈循环，促进了细胞的凋亡。使用水飞蓟宾对细胞进行孵育后，ATM-p53的活化以及自噬的发生同时被抑制，从而减轻了UVB照射导致的L929细胞凋亡。

该研究一方面揭示了水飞蓟宾抑制UVB真皮细胞损伤的药理学机理，另一方面也为自噬以及ATM-p53通路在细胞中的作用作出了进一步的探索。